> Mécanismes de la toxicité artérielle du tabac
De nombreux composants du tabac jouent un rôle délétère favorisant les complications de l’athérosclérose :
- Les produits carcinogènes accélèrent le développement des lésions athéromateuses ;
- L’oxyde de carbone (CO) favorise également l’athérogénèse par hypoxie de l’intima des artères et accumulation du LDL-C dans l’intima ;
- La fumée de tabac a un effet toxique direct sur l’endothélium artériel entraînant des anomalies de la vasomotricité endothélium-dépendante avec augmentation des radicaux libres de l’oxygène par inactivation du NO et oxydation des LDL.
- Le tabac est un puissant facteur thrombogène favorisant l’activation plaquettaire laquelle libère du thromboxane A2
- La nicotine favorise la libération des catécholamines ce qui majore la fréquence cardiaque, la pression artérielle donc les besoins myocardiques en oxygène.
- Enfin le tabagisme est associé à une baisse du HDL-Cholestérol.
Ces données expliquent que le tabagisme soit particulièrement associé aux complications aiguës de la maladie coronarienne, particulièrement l’infarctus du myocarde et la mort subite (rôle favorisant de la thrombose et des troubles du rythme), et qu’à l’inverse le sevrage tabagique soit associé à une diminution assez rapide du risque cardiovasculaire.
